Sabtu, 29 Desember 2012

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara trias kematian ibu dalam kehamilan bersama dengan perdarahan dan infeksi, yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15 % penyulit kehamilan. Dan masih merupakan salah satu masalah yang signifikan dalam ilmu kebidanan sampai saat ini.
Menurut the National Center for Health Statistic pada tahun 1998, hipertensi merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai (Ventura dkk, 2000). Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita atau 3,7 % diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup.


Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi (HDK) tidak jelas, juga disebabkan perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. HDK dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga pengetahuan tentang pengelolaan HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di daerah.



KLASIFIKASI
Diasgnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan seperti diringkaskan oleh the working group (2000) antara lain :
1. Hipertensi gestational ( dahulu hipertensi yang dipicu  kehamilan atau hipertensi
 Transien )
2. Preeclampsia  
3. Eclampsia
4. Preeklampsia yang terjadi pada pengidap hipertensi kronik
5. Hipertensi kronik

DEFINISI
1.   Hipertensi gestational adalah
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan.atau Kehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa proteinuria.
2.   Preeclampsia adalah
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria
3.   Eclampsia adalah
Preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma
4.   Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah
Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria
5.    Hipertensi kronik adalah
      Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali di diagnose setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan

FAKTOR RISIKO
  1. Primigravida, primipaternity.
  2. Hyperplacentosis
    1. Mola hydatidosa
    2. Kehamilan multiple
    3. Diabetes mellitus
    4. Hydrops fetalis
    5. Bayi besar
  1. Umur yang ekstrim
  2. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia
  3. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
  4. Obesitas
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) :

1.      Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan  “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta

2.      Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel
A. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan “remodeling arteri spirales“, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas). Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang  mempuinyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak  tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi dengan produksi antioksidant. Anti oksidant dibagi menjadi :
1)         Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant  atau antioksidant enzymatic: misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation
2)         Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic
                     misalnya : vitamin E, vitamin C, dan b (beta) karotin.

B. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK
Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di   seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant  radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida  lemak.

C. Disfungsi sel endothel
Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut “disfungsi endothel” (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka   akan terjadi :
 1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel,  adalah memproduksi  prostaglandin, yaitu : menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat
 2)  Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan.  
   Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel   yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.
3) Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular  endotheliosis)
4) Meningkatnya permeabilitas kapiler
5) Meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar NO  (vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat
6) Rangsangan faktor  koagulasi

3.      Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap  terjadinya HDK terbukti dengan fakta sebagai berikut :
a.       Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan multigravida.
b.      Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.


c.       -     Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK
-          Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin lama periode ini,  makin kecil terjadinya HDK
Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya ”hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen protein G ” (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan “human leukocyte antigen protein G ”, atau placenta memproduksi “human leukocyte antigen protein G ” dalam bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.
Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi neutrophil yang meningkat. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv.

4.      Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada HDK  kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor. artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya HDK

5.      Teori Defisiensi Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin.   Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia.

 6.  Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya HDK.Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden HDK. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang :
-          menghambat produksi thromboxane,
-          menghambat aktivasi thrombocyte
-          dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan placebo.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.

7. Teori Inflamasi
Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia disebabkan “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan” yang biasanya  berlangsung normal dan menyeluruh .Keadaan ini disebabkan : oleh “akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.


GAMBARAN KLINIK
PREECLAMPSIA
Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi: Preeclampsia ringan dan Preeclampsia berat. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu. Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah : edema, hipertensi dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat dianggap bukan preeclampsia. Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting, namun sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

1  Preeclampsia  Ringan  
Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas
-          Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg -- < 160/110 mmHg
-          Proteinuri  ≥ 300 mg/24 jam atau dipstick ≥ +1
-          Edema anasarka
-          Timbul setelah 20 minggu kehamilan

2  Preeclampsia Berat
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana tercantum dibawah ini :
-          Tekanan  darah sistolik ≥ 160 mmHg dan Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
-          Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.
-          Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam.
-          Kenaikan kadar kreatinin plasma.
-          Gangguan visus dan cerebal.: penurunan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan pandangan kabur.
-          Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson)
-          Edema paru-paru dan cyanosis.
-          Thrombocytopenia berat.
-          Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)
-          Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat.
-          Sindrome Hellp
Sedangkan preeclampsia berat masih dibagi lagi menjadi 2 sebagaimana tercantum dibawah ini :
a.       Preeclampsia berat tanpa impending eclampsia
b.      Preeclampsia berat dengan impending eclampsia
ECLAMPSIA
a.   Eclampsia merupakan kasus akut, pada penderita preeclampsia, yang disertai dengan kejang dan koma. Sama halnya dengan preeclampsia, eclampsia dapat timbul pada ante, intra dan post partum. Eclampsia post partum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.

b.   Pada penderita preeclampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala2 atau tanda2 yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeclampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai “impending eclampsia” atau “imminent eclampsia
                                                                                            
TANDA –TANDA / GEJALA                              PENYEBAB
PENYEBAB
Nyeri kepala hebat
Gangguan visus
            Muntah-muntah
            Nyeri epigastrium
edema cerebri
edema cerebri
edema cerebri
teregangnya capsule hepar atau perdarahan  subcapsuler
Tabel  1 :  Tanda/ Gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)

c.   Eclampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeclampsia perlu ketat dilakukan, agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma eclampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eclampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeclampsia sebelumnya.
d.   Kejang-kejang dimulai dengan “kejang tonik”. Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa “twitching” dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul konstraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku.  Pada  keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan flexi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung       15 – 30 detik.
e.   Kejang tonik ini segera disusul dengan “kejang klonik” Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan konstraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena konggesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.
Pada waktu timbul kejang, diafragma terfikser, sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.
Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh kedalam koma. Pada waktu timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.
f.    Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi, dan bila tidak segera diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali per menit akibat terjadinya hypercardia, atau hypoxia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan cyanosis.
g.   Penderita yang sadar kembali dari koma, umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa cara. Di rumah sakit Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai derajat kedalaman koma tersebut “Glasgow Coma Scale”. Di Inggris untuk mengevaluasi coma pada eclampsia ditambah penilaian kejang, dan disebut “Glasgow-Pittssburg coma scoring system”.

PENATALAKSANAAN
1 Penatalaksanaan Preeclampsia Ringan
Pencegahan preeclampsia:
a.       Istirahat tirah baring
Istirahat tirah baring pada wanita hamil tidak mencegah preeclampsia ringan. Namun istirahat baring dapat mencegah preeclampsia ringan menjadi preeclampsia berat.
b.   Diet rendah garam dan pemberian diuretik
Restriksi garam pada kehamilan tidak mencegah terjadinya preeclampsia.
Pemberian diuretik juga tidak dapat mencegah terjadinya preeclampsia, sekedar menghilangkan udema dan penurunan tekanan darah.
c.   Suplementasi Magnesium
Defisiensi magnesium pada diet oleh beberapa peneliti mempunyai asosiasi terhadap pathogenesis preeclampsia, pertumbuhan janin terlambat dan persalinan preterm. Namun demikian peranan magnesium dalam pencegahan terjadinya preeclampsia masih kontroversi.
d.   Defisiensi Zinc
Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa defisiensi zinc mempunyai hubungan dengan pathogenesis preeclampsia. Hal ini terbukti bahwa pada preeclampsia kadar zinc dalam plasma, leukosit, dan plasenta menurun. Penelitian pemberian zinc pada masyarakat Meksiko-Amerika ternyata terjadi penurunan resiko preeclampsia. Tetapi penelitan pemberian zinc pada wanita hamil di Inggris ternyata tidak memberikan efek penurunan insidens preeclampsia.
e.   Suplementasi Minyak Ikan
Telah dilakukan penelitian pemberian minyak ikan pada wanita hamil yang secara teoritis dapat memungkinkan terjadinya insidens preeclampsia. Minyak ikan ini mengandung asam lemak tidak jenuh yang berpengaruh terhadap metabolisme prostaglandin sehingga tidak terbentuk thromboxane A2, tetapi terbentuk thromboxane A3 yang merupakan vasokonstriktor lemah.
f    Suplementasi Kalsium
Pada preeclampsia terjadi penurunan eskrisi kalsium dalam urine. Namun terjadi hal yang sebaliknya bila terjadi defisiensi kalsium maka resiko terjadinya preeclampsia lebih besar. Dosis kalsium diberikan bervariasi dari 375 mg, 1500 mg atau 2000 mg. Masih diperlukan penelitian besar. 
g    Pemberian Aspirin Dosis Rendah
Beberapa peneliti telah melaporakan bahwa pemberian anti thrombotik berupa Aspirin dosis rendah, dapat menurunkan insidens preeclampsia dan pertumbuhan janin terlambat. Dosis yang diberikan berkisar antara 50 mg – 150 mg/hari. Hasil penelitian dari beberapa center menggambarkan hasil yang kontroversi. Penelitian uji klinik terbesar yang dikerjakan oleh The Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy (CLAPS-1994),  melibatkan 9364 wanita hamil dari beberapa negara, dengan dosis Aspirin 60 mg/hari dibandingkan dengan placebo, secara acak, tersamar ganda. Hasil uji klinik ini membuktikan tidak ada perbedaan bahwa antara pemberian aspirin dan pemberian placebo setelah terjadinya preeclampsia, pertumbuhan janin terhambat dan penyulit ibu yang lain (misal: solusio plasenta).
h    Pemberian Antioksidant
Vitamin C, vitamin E, β-carotine, CoQ10 , N-Acetylcysteine

Manajemen  umum preeklampsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana :
1)  sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi medicinal
2)  sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini
a) perawatan kehamilan “konservativ” atau “ekspektativ “
    kehamilan akan diteruskan sampai aterm
b) perawatan kehamilan “aktiv” atau “aggressive “
    kehamilan akan diakhiri (diterminasi)

Rawat Jalan (Ambulatoir)
a.   Tirah baring dengan posisi miring
Tirah dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v. cava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik. Berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal, akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis, sehingga dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, dan menurunkan reaktifitas kardiovaskuler.
Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim, sehingga mengurangi vasospasme dan memperbaiki kondisi janin “intra uterine”, ini berarti pula menurunkan kematian perinatal. Lihat gambar dibawah ini. (Lihat skema 2)
b.   Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam secukupnya
c.   Robarantia
d.   Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative 
e.   Kunjungan ulang tiap 1 minggu

f.    Pemeriksaan laboratorium:
- Hb, hematokrit          - Fungsi hati                - Urine lengkap                      
- Fungsi ginjal             - Asam urat darah       - Thrombosit


Dirawat di rumah sakit (rawat inap)
a.   Kriteria preeclampsia ringan untuk dirawat di rumah sakit:
1)   Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala2 preeclampsia.
2)   Selama 2 minggu hipertensi menetap 
3)   Selama 2 minggu proteinuria menetap
4)   Kenaikan berat badan ibu: ³ 1 kg/minggu, selama dua kali berturut-turut,          (2 minggu).
5)   Timbul salah satu atau lebih gejala / tanda-tanda preeclampsia berat.
6)   Pertumbuhan janin terhambat
b.   Evaluasi selama di rumah sakit:
      1)  Pemeriksaan fisik :
§      Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam, kecuali ibu tidur
§      Observasi adanya edema pada perut dan muka
§      Observasi adanya gejala2 impending eclampsia :
-     nyeri kepala daerah osipital dan frontal
-     gangguan visus
-     nyeri epigastrium atau abdomen quadrant kanan atas
2)  Pemeriksaan laboratorik
§      Pemeriksaan proteinuria dgn dipstick pada waktu masuk dan tiap 2 hari
§      Pemeriksaan hematocrit dan thrombocyte setiap 2 minggu
§      Pemeriksaan fungsi hepar tiap 2 minggu
§      Pemeriksaan creatinine serum, asam urat dan BUN
§      Pengukuran urine produksi tiap 3 jam
3)  Pemeriksaan jesejahteraan janin
§      Perhitungan gerakan janin
§      Nonstress test 2 kali seminggu
§      Pemeriksaan USG dan Doppler
4)  Konsultasi dengan bagian : mata, jantung ,dll


Perawatan obstetric
a.   Pada kehamilan Preterm ( <37 i="i" minggu="minggu">
Bila tekanan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm
b.   Pada kehamilan Aterm ( ³ 37 minggu )
Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada “Taksiran Tanggal Persalinan”.
c.   Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman atau Partograf WHO
d.   Cara persalinan
Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.

2 Penatalaksanaan Preeclampsia Berat
Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, maka dibagi menjadi dua unsur :
a.  Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat2 atau terapi medisinalis.
b. Sikap terhadap kehamilannya dapat :
1)      Konservatip : ekspektatip : sambil memberi pengobatan kehamilan ditunggu sampai se-aterm
2)      Aktip : agresive manajemen, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat

A.  Sikap terhadap penyakitnya (pengobatan Medicinal)
1. Segera masuk rumah sakit  untuk rawat inap.
2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
3.      Pengelolaan cairan
a.  Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting, karena penderita preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria.
Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah :
§                  hipovolemia
§                  vasospasme
§                  kerusakan sel endothel
§                  penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge
pressure.
b.  Dipasang Foley Catheter : untuk mengukur output urine: input cairan (melalui oral maupun infuse) dan   output cairan (melalui urine) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine.
Bila terjadi tanda-tanda edema paru segera dilakukan tindakan koreksi.
c.  Pemberian cairan  intravena :
1) Cairan yang diberikan adalah 5 % Ringer-dectrose atau cairan garam faali
jumlah tetesan : < 125 cc/jam 
2) Atau Infuse Dextrose 5%. Yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse Ringer lactate   (60-125 cc/jam) 500 cc.
Oliguria terjadi bila produksi urine <30 2-3="2-3" 24jam.="24jam." atau="atau" cc="cc" dalam="dalam" jam="jam" span="span">
4.      Antasida: untuk menetralisir asam lambung,bila mendadak kejang ,dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung  yang sangat asam.
5.      Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam.
6.      Pemberian obat anti kejang :
      a. Golongan MgSO4
b.Contoh obat-obat  lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang :  Diazepam (Lean, 1967) dan Phenytoin ( Ryan, 1989 ). Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah  Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984 )
     
Cara pemberian : Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984)
a.      “Loading dose” :
         4 gram MgSO4 : intravena, (20% dalam 20 cc) selama 1 gram/menit (ke-emasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4).
         4 atau 5 gram di bokong kiri dan 4-5 gram di bokong kanan. (40 % dalam 10 cc  atau 40 % dalam 12,5 cc).

b.      “Maintenance dose” :
         Diberikan 4 atau 5  gram i.m., 40% setelah 6 jam pemberian loading dose.  Selanjutnya “maintenance dose” diberikan 4 gram i.m. tiap 6 jam.

c.          Syarat-syarat pemberian MgSO4:
         1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas 10% = 1 gr. (10%
             dalam 10 cc) diberikan I,V, 3 menit.
         2. Refleks patella (+) kuat.
         3. Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada tanda2 distress nafas.
         4. Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. (0,5 cc/kg.bb./jam)

d.      Sulfas magnesikus dihentikan bila:
1.   Ada tanda-tanda intoxikasi
2.   Setelah 24 jam pasca persalinan                                
7.      Diuretikum tidak diberikan ; kecuali bila ada :
a.       edema paru-paru
b.      payah jantung kongestip
c.       anasarka
Diuretikum yang dipakai ialah Furosemida
Pemberian diuretikum memberi kerugian :
a.       memperberat hipovolemia
b.      memperburuk perfusi utero-plasenta
c.       meningkatkan hemokonsentrasi
d.      menimbulkan dehidrasi pada janin, penurunan berat janin.

8.      Anti hipertensi diberikan bila :
a.   Desakan sistolik ≥ 180 mmHg
b.   Desakan diastolic ≥ 110 mmHg
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah : NIFEDIPINE
Dosis awal  : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam Nifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah :
§      Hydralalazine  (Apresoline) injeksi  (di Indonesia tidak ada) Vasodilatator langsung pada arteriole. Terjadi refleks tachycardia, peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi utero-plasenta. 
§      Labetolol  injeksi, suatu  α1  bloker, non  selektiv  β bloker

9.      Lain-lain
a.       Obat-obat antipyretika, diberikan bila suhu rectal diatas 38.5O C
Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol
b.      Antibiotika : diberikan atas indikasi
c.       Anti nyeri, bila penderita kesakitan/gelisah; karena konstraksi rahim dapat diberikan pethidin HCL 50–75 mg. Sekali saja (selambat2nya 2 jam sebelum janin lahir).
11. Glucorticoid
Pemberian glucocorticoid untuk pematangan paru janin, tidak merugikan ibu. Glucocorticoid diberikan pada kehamilan 32-34 minggu,selama 2 kali 24 jam.

B. Sikap terhadap kehamilannya
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan;  maka perawatan dibagi menjadi :
1.   Aktip (aggressive management) berarti : kehamilan segera diakhiri / diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.
2.   Konservatip (ekspektativ) berarti : kehamilan tetap dipertahankan bersamaan memberi pengobatan medicinal.

1.Perawatan Aktip (aggressive)
a.       Indikasi
Indikasi perawatan aktip, ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini:
§      Ibu :
 a)  Umur kehamilan ³ 37 minggu.
 b)  Adanya tanda2 /gejala2  Impending Eclampsia
 c)  Kegagalan terapi pada perawatan konservatip, yaitu : keadaan klinik dan   
      laboratorik memburuk
§      Janin :
 a)  Adanya tanda-tanda fetal distress
 b)  Adanya tanda-tanda IUGR ( Intra uterine growth restriction}
§      Laboratorik
Adanya “the HELLP syndrome”.
b.  Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan)
1)  Belum inpartu :
a)      Induksi persalinan *(biasanya  dengan oxytocin drip), atau:
b)      Sectio Caesarea, bila syarat  induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oxytocin drip atau oxytocin drip gagal
2. Sudah Inpartu :
 Kala I  :       Diikuti sesuai dengan grafik Friedman, dan manajemennya  bila terjadi kelainan2 grafik Friedman, atau dengan partograf WHO
 Kala II : Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus  buatan (Ibu tidak boleh mengejan.)

2. Perawatan Konservatip
a.   Indikasi :      bila kehamilan preterm £ 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending   eclampsia  dengan keadaan janin baik.
b.   Pengobatan Medicinal :  Sama dengan perawatan medicinal pada pengelolaan secara aktip. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja.
c.   Perawatan  Obstetrik konservatip:
1)      Selama perawatan konservatip; observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktip hanya disini tidak ada terminasi.
2)      Sulfas Magnesikus dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
3)      Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan harus diterminasi.
d.   Penderita boleh dipulangkan bila :
1)  Penderita kembali ke gejala2 /tanda2 Preeclampsia ringan; tetap dirawat selama 3 hari
2)  Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeclampsia ringan; penderita dapat di pulangkan sebagai preeclampsia ringan.


2.6.3    Penatalaksanaan  Eclampsia
Pada hakekatnya pengobatan yang sangat penting dalam perawatan penderita eclampsia ialah pengobatan medical dan perawatan suportif. Garis besar perawatan dan pengobatan eclampsia dapat dilihat dalam tabel  2. Tujuan utama dari pengobatan medical eclampsia ialah
1)      mencegah dan menghentikan  kejang.
2)      mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya ; hipertensi krisis
3)      mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin
4)      sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat.          

Pengobatan medicinal
a. Obat anti kejang
            Obat anti kejang yang menjadi pilihan pertama ialah Sulfas magnesikus.
a)   Loading dose: 4-5 gr; 20% - MgSO4 dlm larutan 20cc- 25cc  intravena selama 4-5 menitDisusul 8- 10 gram i.m. 40% MgSO4 dalam larutan @ 10 cc -12,50 cc, diberikan pada bokong kiri dan kanan @ 4 – 5  gram. i.m.
b)   Maintenance do se: tiap 6 jam diberikan lagi 4 –5 gram  i.m. MgSO4. 40 % 10 cc.
c)   Monitoring tanda2 keracunan MgSO4
Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, maka dapat dipakai obat jenis lain, misalnya : Thiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternative pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, maka pemberian Diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman.


b.Pengobatan Suportif
Terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting, misalnya: tindakan2 untuk memperbaiki acidosis, mempertahankan ventilasi paru-paru, mengatur- tekanan darah, mencegah decompensasi cordis dan sebagainya.
Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, maka “nursing care” sangat penting misalnya : meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infuse penderita lain-lain
c.Perawatan pada waktu kejang .
Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.
1)   Dirawat di kamar isolasi cukup terang : agar bila terjadi cyanosis segera dapat diketahui.
2)   Letakkan penderita ditempat tidur yang lebar               
3)   Masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit, karena dapat mematahkan gigi.
4)   Kepala direndahkan : daerah oropharynx dihisap
5)  Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disekitarnya.
6)  Fixasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fracktur
7)   Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.
d. Perawatan koma
1)   Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap :   - suhu yang ekstrem
                         - posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
                         - aspirasi : hilangnya refleks muntah
2)  Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah terbuntunya jalan nafas atas. Setiap penderita eclampsia yang jatuh dalam koma, harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.
3)   Oleh karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka. Cara yang sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan maneuver “head tilt-neck lift” atau “head tilt-chain lift” yang kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.
4)   Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah, bahwa penderita koma, akan kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung adalah sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Oleh karena itu, semua benda-benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir, maupun sisa makanan harus segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainage lendir.
5)   Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai : “Glasgow –– Coma Scale”.  (lihat lampiran)
6)   Pada perawatan koma; perlu diperhatikan pencegahan decubitus dan makanan penderita.
7)   Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin; cukup diberikan dalam bentuk NGT (Naso  Gastric Tube)

Pengobatan Obstetrik :
Sikap terhadap kehamilan, sikap dasar : semua kehamilan dengan eclampsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Bilamana diakhiri : Sikap dasar : kehamilan diakhiri bila sudah terjadi “stabilisasi” (pemulihan) hemodynamika dan metabolisme ibu.

PROGNOSE
Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden.
KRITERIA EDEN
1.      Koma yang lama
2.      Nadi di atas 120 per menit
3.      Suhu di atas 1030
4.      Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg
5.      Kejang lebih dari 10 X
6.      Proteinuria lebih 10 gr/liter
7.      Tidak ada edema
Tabel 3:  Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922)
Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk.

         Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.
            Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin pada beberapa golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognose janin pada penderita eclampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intra uterine atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, Dikman,  2005. Hipertensi dalam Kehamilan Edisi IV. Fakultas Kedokteran UNAIR: Surabaya
Cunningham F.G, et al, 1995. William Obstetric Edisi 21, Mc Graw Hill Medical Publishing Division. EGC: Jakarta.
Hendaryono, Henny.  2007. Materi Kuliah Patologi Kebidanan. Jombang
Himpunan kedokteran feto maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Semarang
Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri Jilid I Edisi 2. EGC: Jakarta
Prawiroharjo, Sarwono, 1976. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka: Jakarta




Tidak ada komentar:

Poskan Komentar